Ginekomastia u nastolatków u sportowców: przyczyny oraz związek z obciążeniami i farmakologią

Powiększenie gruczołów piersiowych u dorastających chłopców to bardzo częste zjawisko, które najczęściej ustępuje samo. Jednak w środowisku sportowym nabiera ono dodatkowego wymiaru: nastolatkowie wstydzą się swojego wyglądu, a część z nich styka się ze „sportową farmakologią” jeszcze przed zakończeniem dojrzewania płciowego. Redakcja wyjaśnia, skąd bierze się ginekomastia pokwitaniowa, jakie czynniki ją nasilają i czym groźne są preparaty hormonalne w tym wieku.

Czym jest ginekomastia i czym różni się od tłuszczu

Ginekomastia to łagodne powiększenie tkanki gruczołowej sutka u mężczyzn. Podczas badania palpacyjnego pod brodawką wyczuwa się twardy, sprężysty, czasem bolesny twór, położony symetrycznie względem brodawki. Bywa jednostronna lub obustronna.

Należy ją odróżniać od pseudoginekomastii (lipomastii) — nagromadzenia tkanki tłuszczowej w okolicy piersi bez powiększenia gruczołu. Jest ona typowa dla nastolatków z nadwagą i zwykle miękka w dotyku, bez twardego dysku pod brodawką. W rozróżnieniu tych stanów pomaga badanie lekarskie, a w razie potrzeby — USG.

Ginekomastia pokwitaniowa jest bardzo częsta. Według przeglądów jej objawy w pewnym momencie dojrzewania płciowego ma od jednej trzeciej do ponad połowy chłopców. Pojawia się zwykle w środku okresu dojrzewania, mniej więcej w wieku 13–14 lat, i w większości przypadków samoistnie znika w ciągu od kilku miesięcy do dwóch lat.

Tylko niewielka część przypadków utrzymuje się po zakończeniu dojrzewania płciowego. Właśnie te trwałe przypadki, a także nietypowe (bardzo duże, szybko postępujące, jednostronne twarde twory), wymagają dokładniejszej uwagi.

Dlaczego powstaje ginekomastia pokwitaniowa

Kluczowym mechanizmem jest przejściowa nierównowaga między estrogenami, które stymulują wzrost tkanki piersi, a androgenami, które go hamują. Na początku dojrzewania płciowego poziom estradiolu może rosnąć względnie szybciej niż poziom testosteronu, albo tkanki piersi bywają szczególnie wrażliwe na estrogeny.

Część testosteronu w organizmie za pomocą enzymu aromatazy przekształca się w estradiol, zwłaszcza w tkance tłuszczowej. Dlatego u nastolatków z nadwagą aromatyzacja jest wyższa, a ginekomastia zdarza się częściej, nierzadko współwystępując z pseudoginekomastią.

Gdy dojrzewanie płciowe się kończy, a poziom testosteronu stabilizuje, równowaga wraca i tkanka gruczołowa zwykle się cofa. Jeśli jednak powiększenie utrzymuje się długo, tkanka gruczołowa może zostać zastąpiona włóknistą, która już nie znika samoistnie.

Opisano również rzadkie przypadki, gdy ginekomastię u dzieci wiązano z miejscowym stosowaniem produktów z olejkiem lawendowym i z drzewa herbacianego (Henley et al., 2007): olejki te w badaniach laboratoryjnych wykazywały słabą aktywność estrogenną i antyandrogenną, a po zaprzestaniu używania produktów powiększenie się cofało.

Farmakologia sportowa: sterydy anaboliczne, prohormony, „boostery testosteronu”

Stosowanie sterydów anabolicznych przez nastolatków to udokumentowany fakt, o którym piszą Kanayama i Pope w przeglądach dotyczących epidemiologii AAS. Motywacja często wiąże się nie z zawodami, lecz z chęcią szybkiej zmiany wyglądu. Ginekomastia to jedno z najbardziej znanych działań niepożądanych sterydów.

Mechanizm jest podwójny. Po pierwsze, testosteron i szereg innych sterydów ulegają aromatyzacji do estradiolu, a przy dawkach nadfizjologicznych estrogenów jest znacznie więcej. Po drugie, hormony zewnętrzne hamują własną produkcję testosteronu poprzez oś podwzgórze–przysadka, i po odstawieniu pojawia się okres, gdy własnego testosteronu jest mało, a działanie estrogenowe względnie przeważa.

U nastolatków wpływ ten nakłada się na niezakończone dojrzewanie płciowe, a następstwa mogą być poważniejsze niż u dorosłych: oprócz ginekomastii opisuje się przedwczesne zamknięcie stref wzrostu kości (z ograniczeniem ostatecznego wzrostu), zaburzenia funkcji jąder, trądzik, zmiany nastroju. Ginekomastia wywołana preparatami często już nie cofa się całkowicie.

Osobne zagrożenie stanowią „prohormony” i suplementy o nieznanym składzie, sprzedawane jako „boostery testosteronu” czy „naturalne anaboliki”. Analizy takich produktów wielokrotnie wykrywały w nich niezadeklarowane sterydy. Środki anaboliczne są zakazane przez WADA w każdym czasie, a dla młodych sportowców pozytywny wynik testu antydopingowego oznacza również dyskwalifikację.

• Aromatyzacja egzogennych androgenów do estradiolu.
• Zahamowanie własnego testosteronu i „załamanie” po odstawieniu.
• Aktywność progestagenna niektórych sterydów.
• Niezadeklarowane hormony w suplementach wątpliwej jakości.

Inne przyczyny: leki, choroby, styl życia

Szereg leków może wywoływać ginekomastię: spironolakton, ketokonazol, cymetydyna, niektóre leki przeciwpsychotyczne, leki stosowane w leczeniu HIV, antyandrogeny. Przeglądy Braunsteina (2007) oraz Naruli i Carlsona (2014) zawierają szczegółowe wykazy. Jeśli nastolatek przyjmuje takie leki, kwestię omawia się z lekarzem, a nie odstawia preparatu samodzielnie.

Przyczyny endokrynne są rzadkie, ale istotne: hipogonadyzm (m.in. zespół Klinefeltera), nadczynność tarczycy, guzy jąder produkujące estrogeny lub gonadotropinę kosmówkową, guzy nadnerczy, przewlekłe choroby wątroby i nerek. Właśnie dlatego przy nietypowym obrazie potrzebne jest badanie.

Znaczenie mają też nawyki. Nadwaga nasila aromatyzację. Związek ginekomastii ze spożywaniem alkoholu i kanabisu jest omawiany w literaturze, ale dane są niejednoznaczne. Dość rzadko ginekomastia pojawia się po przywróceniu odżywiania po długim głodzeniu.

W kontekście sportowym warto pamiętać także o czynnikach miejscowych: otarcia, urazy klatki piersiowej i krwiaki bywają błędnie brane za ginekomastię i odwrotnie.

Trening i aspekt psychologiczny

Same treningi siłowe nie wywołują ani nie leczą ginekomastii. Rozwój mięśni piersiowych może wizualnie zmienić kontur, a redukcja tłuszczu usuwa komponent pseudoginekomastyczny, ale tkanka gruczołowa od ćwiczeń nie znika.

Sport ma też wpływ pozytywny: utrzymanie zdrowej wagi obniża aromatyzację, a udział w dyscyplinach zespołowych sprzyja samoocenie. Jednocześnie szatnie, strój do pływania, zdjęcia z treningów nasilają wstyd, przez który nastolatkowie ukrywają problem lub szukają „szybkich rozwiązań”.

Właśnie tu powstaje ryzyko, że nastolatek zacznie samodzielnie przyjmować „antyestrogeny”, sterydy czy wątpliwe suplementy, naczytawszy się forów. Takie działania mogą zaburzyć rozwój płciowy i spowodować następstwa znacznie poważniejsze niż sama ginekomastia.

Trenerzy i rodzice powinni wiedzieć, że ginekomastia pokwitaniowa to częsty i zwykle przejściowy stan, oraz tworzyć atmosferę, w której nastolatek może spokojnie porozmawiać o tym z lekarzem. O diagnostyce i profilaktyce piszemy szczegółowo w osobnym materiale.

Wnioski redakcji

Ginekomastia w wieku nastoletnim to częste i w większości przejściowe zjawisko, związane z hormonalnymi zmianami dojrzewania płciowego.

Nadwaga, niektóre leki, rzadkie choroby endokrynne oraz, zwłaszcza, sterydy anaboliczne i prohormony zwiększają prawdopodobieństwo i trwałość ginekomastii.

Dla nastoletniego sportowca największym zagrożeniem jest nie sama ginekomastia, lecz próby „rozwiązania” jej czy „przyspieszenia” rozwoju mięśni preparatami hormonalnymi, które mogą zaburzyć rozwój płciowy i wzrost.

Radzimy również przeczytać nasze materiały o profilaktyce i diagnostyce ginekomastii u nastolatków, o ryzyku sterydów anabolicznych dla młodych sportowców oraz o bezpiecznym żywieniu sportowym dla nastolatków.

Bibliografia

1. Braunstein GD. Gynecomastia. N Engl J Med. 2007;357(12):1229–1237.
2. Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia—pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(11):684–698.
3. Kanakis GA, Nordkap L, Bang AK, et al. EAA clinical practice guidelines—gynecomastia evaluation and management. Andrology. 2019;7(6):778–793.
4. Henley DV, Lipson N, Korach KS, Bloch CA. Prepubertal gynecomastia linked to lavender and tea tree oils. N Engl J Med. 2007;356(5):479–485.
5. Kanayama G, Pope HG Jr. History and epidemiology of anabolic androgens in athletes and non-athletes. Mol Cell Endocrinol. 2018;464:4–13.
6. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
7. World Anti-Doping Agency. Prohibited List. Montreal: WADA; чинна редакція.